Valérie-Anne O’Callaghan
Circula estos días una afirmación que se ha compartido decenas de miles de veces: el agotamiento neurodivergente sería un fenómeno celular en lugar de psicológico, y la ciencia mitocondrial explicaría por qué los consejos habituales de recuperación fracasan con las personas autistas y con TDAH.
La afirmación tiene una parte cierta, una parte plausible y un salto considerable. Merece la pena separarlas, porque quienes viven ese agotamiento llevan años pidiendo que se lo tomen en serio, y una explicación que se derrumbe al primer examen les deja peor que antes.
Qué es el agotamiento autista
Empecemos por lo que está mejor documentado, que es la experiencia.
Raymaker y colaboradores (2020) publicaron en Autism in Adulthood el primer trabajo académico que definió el fenómeno a partir de entrevistas con personas autistas adultas y de fuentes públicas en internet. Su definición: un síndrome que resulta del estrés vital crónico y de un desajuste entre expectativas y capacidades sin apoyos adecuados, caracterizado por agotamiento persistente y prolongado, habitualmente de más de tres meses, pérdida de funciones y tolerancia reducida a los estímulos.
Tres rasgos, entonces: agotamiento que el descanso no repara, pérdida de habilidades que antes estaban disponibles, y un umbral sensorial que se estrecha. Investigación posterior añadió el repliegue social y el aumento de los rasgos autistas durante el episodio.
Conviene señalar algo que la propia literatura reconoce: el agotamiento autista todavía no figura como diagnóstico en los manuales clínicos. Existe como constructo de investigación, construido en buena medida desde la comunidad autista, y con un cuerpo de estudios cualitativos creciente detrás.
Qué está documentado sobre las mitocondrias
Aquí es donde la afirmación viral toma su material, y donde conviene ser preciso.
La disfunción mitocondrial en el autismo lleva estudiándose desde los años ochenta. Rossignol y Frye (2012) publicaron en Molecular Psychiatry una revisión sistemática y metaanálisis que sigue siendo referencia: la prevalencia de enfermedad mitocondrial diagnosticada en población autista se situó en torno al 5%, frente a cerca del 0,01% en población general. Una diferencia enorme, y aun así una minoría.
El panorama cambia cuando se miran biomarcadores en lugar de diagnósticos formales. Frye y colaboradores (2024) revisaron 204 artículos y encontraron elevaciones significativas de lactato en el 17% de los casos, piruvato en el 41%, alanina en el 15% y creatina quinasa en el 9%. Otros trabajos han estimado que entre el 30% y el 50% de las personas autistas presentan algún marcador de función mitocondrial alterada, y ensayos en células epiteliales bucales han mostrado actividad reducida en algún complejo de la cadena respiratoria en torno al 40% de los niños autistas estudiados.
En TDAH la evidencia es más escasa y más reciente. Revisiones de 2026 describen alteraciones en la producción de ATP y en la dinámica mitocondrial, con la advertencia explícita de que los hallazgos son limitados y están fragmentados entre disciplinas.
Un dato relevante de Rossignol y Frye: en el 79% de los casos de autismo con enfermedad mitocondrial no se encontraron anomalías genéticas que la explicaran. Eso abre la puerta a una disfunción mitocondrial secundaria, es decir, adquirida, y por tanto potencialmente modificable.
La respuesta celular de peligro
El otro pilar de la afirmación viene de Robert Naviaux, de la Universidad de California en San Diego.
Naviaux (2014) propuso la respuesta celular de peligro: cuando la célula detecta una amenaza, sea infección, toxina, trauma físico o estrés metabólico, la mitocondria reduce su consumo de oxígeno, endurece la membrana celular y libera ATP al exterior como señal de alarma para las células vecinas. Un mecanismo defensivo, antiguo y coordinado.
Su trabajo más citado en este terreno es el de 2016 en PNAS, donde identificó veinte vías metabólicas alteradas en personas con síndrome de fatiga crónica y describió un estado hipometabólico comparable al de la latencia biológica que otras especies activan ante condiciones adversas. Su formulación es precisa y vale la pena conservarla: las mitocondrias no están rotas. Están frenadas a propósito.
Naviaux (2019) desarrolló después la idea del ciclo de curación en Mitochondrion: cuando la respuesta de peligro se activa de forma persistente o repetida, la curación queda incompleta y aparece la enfermedad crónica.
Este marco explica bien por qué el descanso solo no repara ciertos agotamientos. Un organismo que ha reducido deliberadamente su producción de energía necesita una señal de que la amenaza terminó, y dormir más no siempre la proporciona.
Dónde está el salto
Llegados aquí, el argumento parece cerrado. Y falta la pieza central.
No existe, hasta donde alcanza la literatura publicada, ningún estudio que haya medido marcadores mitocondriales en personas autistas durante un episodio de agotamiento autista y los haya comparado con periodos de funcionamiento habitual. La disfunción mitocondrial está documentada en un subgrupo de personas autistas. La respuesta celular de peligro está descrita en fatiga crónica. Unir ambas cosas para explicar el agotamiento autista es una hipótesis razonable, y sigue siendo una hipótesis.
Conviene añadir tres cautelas.
La primera: los porcentajes se refieren a subgrupos, y con frecuencia a población infantil con presentaciones que incluyen regresión, epilepsia o alteraciones digestivas. Extenderlos a toda la población autista y con TDAH adulta va más allá de lo que los datos permiten.
La segunda: la respuesta celular de peligro tiene aceptación desigual en la comunidad científica. Es un marco teórico influyente y todavía en discusión, con investigación activa alrededor.
La tercera: incluso donde la disfunción mitocondrial está documentada, su dirección causal rara vez está clara. El estrés crónico, la inflamación sostenida y la privación de sueño alteran la función mitocondrial. Un organismo que lleva años enmascarando en entornos que no le encajan tiene motivos de sobra para presentar alteraciones metabólicas, y esas alteraciones pueden ser consecuencia tanto como causa.
El problema de la propia frase
Y llegamos a lo que más me interesa, que es la formulación.
Decir que el agotamiento neurodivergente pertenece a lo celular en lugar de a lo psicológico reproduce exactamente el dualismo que la investigación de las últimas décadas ha ido desmontando. Lo psicológico ocurre en un cuerpo. El estrés crónico modifica la expresión génica, el eje hipotálamo-hipófiso-adrenal, la función inmune y el metabolismo celular. McEwen (1998) describió esa acumulación como carga alostática: el coste que paga un organismo que compensa sin descanso.
Cuando alguien afirma que su agotamiento pertenece a la biología, lo que suele estar diciendo es otra cosa, y esa otra cosa es legítima: que no es pereza, que no es falta de voluntad, que no se resuelve con actitud. Tiene toda la razón. El error consiste en creer que para sostener eso hace falta expulsar lo psicológico del cuadro, cuando lo psicológico también es biología.
Ahí veo el riesgo real de esta clase de titulares. Un marco que promete explicación completa desde la célula puede llevar a alguien a buscar suplementos y protocolos metabólicos mientras deja intacto lo que le está agotando: un trabajo que exige enmascarar ocho horas al día, un entorno sensorial que no tolera, unos apoyos que no existen. Y esa parte, la del entorno, es la que Raymaker identificó como origen.
Qué se sostiene, en la práctica
Lo que sí puede afirmarse con la evidencia disponible resulta suficiente para cambiar el enfoque de la recuperación.
El agotamiento autista existe, tiene rasgos propios y se distingue del agotamiento laboral clásico y de la depresión. Un subgrupo relevante de personas autistas presenta marcadores de función mitocondrial alterada, y ese hallazgo merece exploración clínica individual cuando hay fatiga desproporcionada, intolerancia al ejercicio o síntomas digestivos persistentes. El descanso pasivo rara vez basta, porque el problema no es solo de horas de sueño. Y el factor que la investigación cualitativa señala una y otra vez es el desajuste sostenido entre demandas del entorno y capacidades disponibles, sin apoyos.
En términos prácticos, eso apunta a reducir la carga antes que a añadir intervenciones. Menos enmascaramiento, entornos sensoriales tolerables, exigencias ajustadas, y un ritmo que no obligue a gastar cada día las reservas del día siguiente. Ali y colaboradores (2025) revisaron 48 estudios sobre recuperación y encontraron un factor que aparece de forma consistente: disponer del marco conceptual, es decir, saber qué está pasando y poder nombrarlo.
Lo que le debemos a quien lo vive
Una persona en agotamiento autista lleva probablemente años oyendo que exagera, que se organice mejor, que salga más. La tentación de agarrarse a una explicación celular contundente resulta comprensible: parece devolver legitimidad.
La legitimidad ya está. La descripción de Raymaker se construyó con personas autistas y describe un fenómeno real, con o sin biomarcador que lo confirme. Y afirmar más de lo que la evidencia sostiene termina volviéndose en contra, porque el día que alguien examine las fuentes con cuidado, la desconfianza salpicará también a la parte sólida.
Explicar bien lo que sabemos, señalar con honestidad lo que todavía es hipótesis, y actuar sobre lo que sí podemos modificar. En un terreno donde tanta gente lleva años sin ser creída, la precisión es una forma de respeto.
Fuentes y referencias
Ali, D., et al. (2025). Revisión de 48 estudios sobre agotamiento autista y factores de recuperación.
Frye, R. E., et al. (2024). Biomarkers of mitochondrial dysfunction in autism spectrum disorder: A systematic review and meta-analysis. Research in Developmental Disabilities. Revisión de 204 artículos.
Griffiths, K. K. y Levy, R. J. (2017). Evidence of mitochondrial dysfunction in autism. Oxidative Medicine and Cellular Longevity. Departamento de Anestesiología, Columbia University Medical Center.
Higgins, J. M., et al. (2021). Defining autistic burnout through experts by lived experience. Autism. Definición de consenso mediante método Delphi.
McEwen, B. S. (1998). Protective and damaging effects of stress mediators. New England Journal of Medicine, 338(3), 171-179. Neuroendocrinólogo, Universidad Rockefeller. Concepto de carga alostática.
Naviaux, R. K. (2014). Metabolic features of the cell danger response. Mitochondrion, 16, 7-17. Profesor de Medicina, Pediatría y Patología, y director del Mitochondrial and Metabolic Disease Center, Universidad de California en San Diego.
Naviaux, R. K., et al. (2016). Metabolic features of chronic fatigue syndrome. PNAS, 113(37), E5472-E5480.
Naviaux, R. K. (2019). Metabolic features and regulation of the healing cycle. Mitochondrion, 46, 278-297.
Raymaker, D. M., et al. (2020). «Having all of your internal resources exhausted beyond measure and being left with no clean-up crew»: Defining autistic burnout. Autism in Adulthood, 2(2), 132-143. Portland State University y Academic Autism Spectrum Partnership in Research and Education.
Rossignol, D. A. y Frye, R. E. (2012). Mitochondrial dysfunction in autism spectrum disorders: a systematic review and meta-analysis. Molecular Psychiatry, 17, 290-314.